膜性肾病能吃土豆吗 膜性肾病的病因有哪些

一、膜性肾病能不能吃土豆

可以的。

膜性肾病患者在病情活动剧烈的时期常伴有高血压，不宜多食动物脂肪，以防血脂升高；宜增加甜点心、含碳水化物高的蔬菜，饮食以清淡为佳。

膜性肾病患者宜食平淡易消化食品，忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食品、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等；尤其是阴虚的患者如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症；但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀，可食热性食品。

膜性肾病患者宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水；忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。特别是阴虚内热如舌紫、脉滞，胸闷、腹胀等有瘀症的患者。

水肿重者应忌盐，限制蛋白食品的入量，少饮水。水肿不重，可进低钠盐饮食；无浮肿不限制饮水和蛋白食品的入量；镜下血尿者及宜上火者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等养阴降火的食品。

尿毒症高血钾者忌食高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精；血钾低的患者相反。

膜性肾病在恢复期可多供给山药、红枣、桂圆、莲子、银耳等有滋补作用食物。维生素A、B族维生素、维生素C、叶酸、维生素B1、铁等，均有利于肾功能恢复及预防贫血，食物中应足量补充。

二、膜性肾病是什么原因引起的

原发和继发因素（30%）：

1、免疫性疾病系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，糖尿病，桥本甲状腺炎，Graves病，混合性结缔组织病，舍格伦综合征，原发性胆汁性肝硬化，强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。

2、感染：乙型肝炎，丙型肝炎，梅毒，麻风，丝虫病，血吸虫病和疟疾。

3、药物及毒物有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。

4、肿瘤肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。

5、其他结节病，移植肾再发，镰状细胞病和血管淋巴样增生（Kimura病），但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。

潜在的致病抗原（25%）：

虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA，甲状球蛋白，肿瘤相关抗原，肾小管上皮抗原，乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病，目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原，抗体尚未明确。

上皮下免疫复合物（25%）：

（1）循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质（2.5mg/d）每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物，相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下，Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小，带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。

（2）非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。

（3）肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物，这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。

三、膜性肾病有哪些临床表现

本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁，发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段，膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史，少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人（70%～80%）有大量蛋白尿，表现为肾病综合征，MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状，引起病人注意的程度，80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊，特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿，尿蛋白的量因每天蛋白质摄入，体位，活动量，肾血流动力学指标不同而波动很大，一般无肉眼血尿，50%的成人和大多数儿童出现镜下血尿，与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高，早期肾功能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降，间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症，本病易合并肾静脉血栓形成，我国发生率可达40%，诱发因素包括血清白蛋白过低（<2.0～2.5g/dl），强力过度利尿，长期卧床等。

原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿，低白蛋白血症，高脂血症和脂尿，通常血清C3，C4和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物，在MN活动期，尿中C5b-9颗明显升高，为排除继发病因，需要进行乙肝病毒，丙肝病毒，梅毒，狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。

MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低，尿C3，C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分可自然缓解，根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后的确诊尚须肾活检。

本病需与肾病综合征的其他病理类型及继发性MN如SLE等相鉴别，在MN中，近2/3为原发，其余1/3为继发，有许多抗原可以引起MN的发生，在狼疮性肾炎，膜增生性肾炎及IgA肾病中，除了有免疫复合物的沉积外还有大量的细胞增生；而原发MN基本上看不到细胞的增生，且肾移植后不易复发，儿童MN要高度怀疑和排除继发性肾小球疾病，特别是乙肝相关性肾炎和狼疮性肾炎，老年MN要警惕肿瘤的存在；有报道老年MN患者40%为恶性肿瘤所致，而在恶性肿瘤的成人患者中，约10%出现原发性肾病综合征的表现；有15%的实体瘤与MN相关，而1.5%的MN患者有恶性肿瘤的表现。

四、膜性肾病需要和哪些疾病做鉴别

1、膜型狼疮性肾炎：其病理改变形态特征和特发性膜型肾病十分相似；组织学改变对狼疮性肾炎有提示价值的方面包括：小管基膜上的电子致密物沉积（100%），内皮下电子致密物的沉积（77%），系膜区电子致密物的沉积（63%）及小管网状包涵体（61%），Ⅳ型狼疮肾炎即弥漫增生性肾炎，加强治疗后转变为以膜损害为主，但此型抗DNA，抗核抗体滴度均较膜型狼疮肾炎高，除非发病时已有血肌酐升高，病理组织有炎症细胞浸润，膜型狼疮肾炎和特发性膜型肾病一样预后均较好，10年生存率在85%以上，两者肾静脉血栓形成发生率也高，它与特发性膜性肾病的不同处除常规血清学检查外，在病理上有系膜细胞及内皮细胞增生，系膜区肾内皮下亦有免疫复合物沉积，IgG，IgM，IgA，C3全阳性，有助于鉴别。

2、肿瘤所致的膜性肾病：多种肿瘤尤其肺癌，胃肠道及乳腺恶性病变可引起膜性肾病，肿瘤引起肾脏免疫学损伤的证据：①肾小球免疫复合物中存在肿瘤特异抗原；②肿瘤伴发膜性肾病患者的血清中检测到可溶性免疫复合物，内含肿瘤特异性抗体。

其免疫发病机制可能是：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原与抗体形成可溶性免疫复合物沉积于肾小球；肿瘤病人免疫监视功能缺陷，当接触某种抗原时刺激机体产生免疫复合物从而导致肾脏损害。

有报道肾病综合征常在肿瘤确诊前12～18个月出现，对老年人发生肾病综合征的尤需警惕肿瘤的可能。

3、肝炎病毒感染与肾小球肾炎：乙型肝炎病毒相关肾炎中最常见的病理类型是膜性肾病，多见于男性儿童，在人群乙肝病毒携带率0.1%～1.0%的欧美国家膜性肾病患儿血清中HBsAg的检出率为20%～64%，而在人群乙肝病毒携带率为2%～20%的亚洲可高达80%～100%。

丙肝病毒感染多并发系膜毛细血管性肾小球肾炎（MCGN），但近年并发膜性肾病亦有报道，丙肝病毒并发膜性肾病者多无冷球蛋白血症，补体成分水平正常，类风湿因子阴性，这些指标均与丙肝合并系膜毛细血管性肾炎不同。

4、肾移植术后移植肾复发：肾移植后本病的复发率约为10%，通常术后1周到25个月出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月～10年间丧失移植肾，增加类固醇剂量多无效。

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